Ce serpent est retrouvé sur une aire de répartition vaste, en Asie du Sud-Est (Thaïlande, Laos, Vietnam, Cambodge et Birmanie).
Il peuple des zones de forêts ouvertes ou des zones cultivées (dont des rizières) et supporte des environnements dégradés. Il peut être retrouvé à proximité d'habitations
humaines où il chasse les rongeurs de son régime alimentaire.
Son surnom de cobra cracheur provient du fait qu'en cas de menace il dresse sa tête et projette son venin jusqu'à plusieurs mètres en direction de son agresseur.
Informations sur le site de IUCN red list
Carte de répartition sur le site de IUCN red list
Comme les autres cobras, il est chassé pour une utilisation dans la pharmacopée chinoise. Sa peau n'est pas de qualité commerciale.
La cobratoxine est un peptide de grande dimension. Elle reconnaît de façon spécifique des acides aminés sur la face interne et externe du site de fixation à l'acétylcholine. Son affinité est très élevée pour les récepteurs nicotiniques musculaires et certains types de récepteurs du Sysytème Nerveux Central. Sa fixation sur les récepteurs est permanente.
Ces gastéropodes prédateurs produisent un venin utilisé en défense ou au cours de la chasse
afin d'immobiliser leur proie.
Répartis sur l'océan Pacifique et une partie de l'océan Indien.
Carte de répartition
sur le site Conus Biodiversity Database (Burke University - Washington)
Les conotoxines sont généralement de courts peptides ayant pour cible des neurorécepteurs ou des canaux ioniques
avec une haute spécificité pour chaque sous-type. Cette spécificité en fait une piste de recherche
intéressante pour la mise au point d'inhibiteurs synthétiques adaptés au traitement de certaines
pathologies.
Source : Conotoxins that confer therapeutic possibilities (review)
"Découverts" par les explorateurs européens en Guyane. L'aire de répartition des espèces productrices des curares s'étend en Amérique du Sud de la forêt amazonienne à la Colombie.
Utilisés empiriquement par les Amérindiens dans la préparation d'un poison utilisé pour la chasse ("ourari"),
les curares imbibants les pointes de flèches provoquent une paralysie rapide des proies (muscles squelettiques et respiratoires, mais pas d'action sur le muscle cardiaque)
tout en permettant leur consommation alimentaire.
L'exploration des propriétés des curares a en partie été réalisée par Claude Bernard et Alfred Vuilpan qui
ont pu démontrer qu'ils n'avaient pas d'effets s'ils étaient appliqués directement sur un nerf ou un muscle
mais que leur lieu d'action se situait au niveau de la jonction neuro-musculaire.
La d-tubocurarine agit sur le récepteur nicotonique à l'acétylcholine comme inhibiteur compétitif : son action est
réversible, elle se lie au site de fixation et s'en sépare diminuant ainsi la probabilité de liaison de l'acétylcholine.
L'effet de la d-tubocurarine peut être contrebalancé par l'action de substances anti-cholinestérase ayant
pour effet d'augmenter la concentration d'acétylcholine et donc sa probabilité de fixation sur les nAchR.
À partir de 1942, l'utilisation des curares en anesthésie afin de conduire à une paralysie musculaire et d'éviter les
contractions réflexes a été pratiquée. Des équivalents synthétiques sont depuis employés.
Sources : Neuromuscular Block
Des dizaines d'espèces du genre Strychnos produisant de la strychnine existent en Asie, en Afrique et en Amérique. Strychnos nux-vomica est un arbre trouvé en Inde et en Asie du Sud-Est. L'espèce est exploitée pour les propriétés toxiques de ses graines depuis plusieurs siècles
La strychnine est employée comme poison d'usage domestique contre les animaux (rongeurs, oiseaux, etc...). Son utilisation est interdite en France
depuis 1999. Cette substance a également été utilisée comme produit dopant au cours de compétitions sportives.
La strychnine agit comme un inhibiteur sur les récepteurs centraux à la glycine et également sur les nAchR.
Les neurorécepteurs à la glycine ont un effet inhibiteur
sur les réactions motrices au niveau de la moelle épinière et du système nerveux central. En désactivant ce système d'inhibition, la strychnine
conduit à une stimulation des contractions musculaires à l'origine des spasmes et des convulsions caractéristiques.
De fortes doses (>50 mg pour un humain) conduisent à la mort en 1 à 2h, par paralysie des muscles respiratoires.